被关在医院的一天,预告

Comprehensive investigations revealed consistent pathophysiological alterations after vaccination with COVID-19 vaccines
注射COVID-19疫苗后的持续性病理生理改变

nature.com/articles/s41421-021

其他导致限制性通气障碍的原因:
* 疼痛,常见于胸外科术后
* 腹部扩张,如腹水
* 膈疝diaphragmatic hernia、先天性或其他。

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Q:肺纤维化的病人,除了疾病进展(缺氧)之外,最常见的死因是?
a 肾衰
b 2型呼衰
c 肺动脉高压→右心衰
d 肝纤维化→终末期肝病

A:c,进展性的低氧导致肺动脉压力的升高。

肺纤维化病人的死因:
* 纤维化进展,缺氧(最多)
* 肺动脉高压→右心衰
* 肺栓塞
* 肺癌
* 感染

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肺实质病变(致限制性通气障碍)
* 部分例子:肺不张atelectasis、肺炎、间质性肺炎、肺纤维化、ARDS、婴儿RDS、支气管肺发育不良
* 肺变硬,顺应性变差,更难扩张
* 总容量更小,难以进气,但是出气无阻塞

* 婴儿RDS
** 病因:缺乏surfatant表面活性物质→病理上表现为透明膜病
** 因为早产的最多,也有因为感染的
** 1%的新生儿,最大的早产儿死亡原因
** 26-28w的50%,29-31w的25%
** 与母亲糖尿病相关
** 预防:早于34w生产的都给激素
** 影像学:桶状胸、支气管充气症、白肺

* ARDS
** 脓毒症、创伤、肺炎、误吸、输血
** 肺泡发大水:激活的中性粒、血小板、血细胞,上皮细胞层损伤,清除不了这些东西,肺泡水肿→形成透明膜,肺越来越硬

* 肺纤维化
** CT:蜂窝状
** 病因:石棉粉尘、煤炭粉尘、硅粉尘、辐射、药物(amiodarone胺碘酮、bleomycin博来霉素、MTX)、疾病(RA、硬皮病、结节病)、TB感染、特发性

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限制性肺病的病因

* 神经源性:
** 肺实质本身正常,但不能get到来自神经系统的信号,以至于无法完全张开,形成一种限制性的pattern
** CNS: 中枢过度通气综合征、MS;脊髓/外周: ALS、重症肌无力、吉兰巴利综合征

Q:手术室里正压通气的患者,如何区分神经源性的还是parenchymal 肺实质性的限制性通气障碍?
a 神经源性的平台压更高,肺实质的峰压更高
b 实质性的峰压和平台压都更高
c 神经源性的峰压和平台压都更高
d 区分不出来

A:b

* 肌肉骨骼
** 肌肉:muscular dystrophy 肌营养不良
** 骨骼:scoliosis 结节病、pactus carinatum 鸡胸、pactus excavatum 漏斗胸
** 其他:肥胖、烧伤、胸部创伤

* 胸腔纵隔
** 气胸、血胸、脓胸chylothorax
** 胸腔积液
** 肺气肿
** 支气管胸膜瘘
** 胸膜增厚

* 肺实质病变(接下条)

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一氧化碳弥散率 DLCO

复习: fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/

* 在限制性肺病中,DLCO这个指标可用于鉴别诊断。
** 肺容积和DLCO均↓:间质性肺病 interstitial lung disease
** 肺容积↓,DLCO正常:肺外病变(肥胖、胸腔渗出、神经肌肉疾病、结节病scoliosis等)

** 肺容积不变,DLCO↓:肺血管病变

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勘误:上一条嘟嘟里“细”应为“吸”

Q:经典的限制性肺病的肺功能变化是?
a TLC↑
b 不变的FEV1/FVC
c FEV1/FVC明显↓
d DLCO↑

A:b

(讲解不写了根本就是送分题……

一种记忆方法是把正常肺想成一个妙妙圈(Slinky),拉一下放手,它用一种合理的速度回缩,不会很迅速弹回,也不会就这么保持被拉伸的状态。
阻塞性肺病,像是又旧又紧的手风琴,超难把里面的气挤出来的。
限制性肺病,像很紧的弹簧,很难拉开,一放手就容易弹回。

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对于面罩/喉罩通气OK的患者
三个选项:继续尝试插管、面罩/喉罩苟且、恢复自主呼吸
(苟且的选项仅仅适用于手术室,在外面就算了哈)

继续尝试插管
* 注意麻醉深度!否则分泌物↑↑↑
* 吸引!
* 体位!
* (第一次插管可能捅出血来了也未可知啊)
** 具体对工具/方法的选择咱们这次不讨论哈

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对于非心脏骤停的患者

危!

* 评估同时做准备STOPMAID
** 可以自己准备一个喉罩放到插管箱里

* 评估的时候判断:(误吸风险默认都有)
** 解剖上的
** 生理上无法耐受呼吸暂停的一段时间
*** 发现苗头不对,当时也不用自己给药自己插了,直接叫人。(怂一点比较好

* 预给氧:只要有呼吸,就要给他做
** 这时把床头摇高,改善呼吸和循环生理,同时减少误吸风险
** 经鼻高流量吸氧、BIPAP的效率比球囊面罩的效果好,有条件就直接用这些

* 一旦一次插不进去,恢复面罩通气,同时呼叫帮助

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手术室外 处理流程

分类:心脏骤停的患者vs.没有心脏骤停的患者

对于心脏骤停的患者
* 给我们操作的空间更大一些……反正都骤停了
* 可以不评估不给药直接插(STOPMAID准备工作也还是要做)
* 一旦一次插不进去,恢复面罩通气,同时呼叫帮助
* 与医生、家属沟通之后确定是否需要继续再试/呼叫五官科
* 插进去之后,要有有效循环的情况下(按两下),EtCO2才会显示出来

复习: Flow-volume loop流速容量环 fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/

在限制性肺病中,关键在于【volume减小】,同时呼细气部分变得steeper更为陡峭。

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限制性(肺部疾病)的病理生理与上集 阻塞性(肺部疾病) fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/ 正好相反:
【进气有困难,但是出气没问题】
→较浅快的呼吸

主要分为2类:
* intrinsic ,病变位于肺实质
* extrinsic ,肺是好的,病变可能位于神经、肌肉、胸壁

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另外还做了另一个模型:不是HSV-1病毒感染,ko no 皮肤接种模型da!
ovalbumin in complete Freund’s adjuvant (CFA), which is commonly used to mimic microbial infections, skin inflammation and to induce a strong immune response
没做出来CD8+T细胞变弱的那个结果

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刚才忘记的注:肱、腋LN就是前后文提到的dLN,引流部位淋巴结

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机制:nociceptors→中性粒↓→皮损↓、CD8T细胞↑

a 感染HSV-1后皮肤中中性粒的绝对数量,没有nociceptors的中性粒降不下去。(补充图:单核、巨噬就没有这种pattern)

bc 第6天,HIF-1α(低氧诱导因子1-α,与 低氧时中性粒凋亡抑制 相关的一种转录因子)表达没有差异、DAPI(染核)也没有差异,表明a的差异并非来源于细胞的死亡/凋亡数量不同——而是来自有新的中性粒细胞加入了!

defg 用anti-Ly6G-depleting antibody 或 an isotype control (IC) antibody去耗竭中性粒……
d 流式:真的耗竭了中性粒
ef 皮肤病损减小到对照组水平(D7小小差异除外啦)
g dLN、脾脏DC→T细胞,那种不太行的感觉也消失了,在腋LN甚至一转攻势!

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ef 与cd类似,看DC→激活T细胞,不过是进一步的体内实验。
体外方法是共同培养,体内方法是adoptive (cell) transfer procedure
jove.com/v/10504/adoptive-cell
Nav1.8-DTA和对照组小鼠都收到了5w个同种CD45.1+ OT-I T cells。HSV-1感染后D4和D8,测测dLN和脾脏这些T细胞的激活情况:
Nav1.8-DTA不太行
** 两种鼠皮肤的T细胞激活情况没啥区别

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没有nociceptors,CD8+T细胞对HSV-1的免疫反应就不太行

a PGP9.5染神经末梢,CD3染T细胞。具体看图。

b 其实是Fig3流式的结果,分析cDC1、cDC2、LC在两种鼠HSV-1皮肤中的绝对数目。cDC2没啥统计意义,cDC1、LC都是Nav1.8-DTA小鼠少

** 既往研究:HSV-1感染后,皮肤DC将抗原转移递呈给LN的DC→T细胞活化。本研究:Nav1.8-DTA小鼠和对照组相比,LN的各种DC分布其实没啥区别(补充图)
** DC没区别,作者就问,DC启动的T细胞反应有没有区别呢?

cd 体外的细胞实验:从肱、腋LN分离纯化的DC(这一部分是体内的),是否能在体外激活naive CD8 T cells(本研究用的是labelled OVA-specific CD8 T cells isolated from OT-I transgenic mice)
c 如果给外源性的OVA肽,那就差不多都可以激活(表示DC→T,这个激活过程没有任何问题,产品合格)
d 如果不给,那Nav1.8-DTA的小鼠就不太行

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