Q:所以(以上都是生理学和临床前研究),NS对于【临床】结局的影响,特别是移植肾功能的影响,依旧不明。你们这次研究的假设是?
A:既往有两种研究来探究NS对肾功能的临床结局影响:
1)探究NS→代谢变化→对肾功能的影响。但这些研究都做不出来影响,可能因为样本量60-80个,太少了。
2)大型临床研究/数据库。但这些研究互相矛盾,可能是因为各个研究的病人太不同了,给的NS量也太不同了。
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有没有那种,人又多,又很均一一致的样本呢?肾移植。这些人还很高危容易AKI,赞赞
本研究假设:与平衡晶体液相比,大量NS,会增加肾移植患者 移植肾功能延迟 的风险。
Q:怎么定义 移植物功能延迟delayed graft function?根据术后晶体的输入,移植受体患者是怎么分组的?
A:(突然答非所问的一段abstract)
本研究:回顾性队列研究,2005-2015 USCF所有的成年肾移植患者,包括活体供者和deceased供者,也包括了当时没有在透析的患者。排除标准:联合移植。
数据来源有2:本院电子麻醉记录,SRTR数据库
主要结局:delayed graft function,移植术后一周内是否需要透析。
主要暴露变量:总晶体液中NS的占比。
因为大部分的患者NS和平衡液组合使用,这个比例仅是由麻醉者自己所决定的,更有针对性,混淆更少
晶体液的使用总量受其他因素影响:血压、失血量、患者的合并症
分组:<30%NS:少NS组;30-80%NS:中NS组;>=80%NS:多NS组
统计了每个组delayed graft function的发生率,校正混淆因素:
年份、总晶体量、持续时间、输血浆、输血、受者基础情况(性别、年龄、BMI、透析情况、HLA不匹配的数量)、供者基础情况(类型、年龄、性别)
Q:2500+的样本量,一个还挺不错的数据库,得出结果?
A:delayed graft function的发病率:低NS组16%,中NS组17.5%,高NS组21%。校正后,高NS组的发病率比低NS组高了55%(表述:odds of ~ increased by xx% for A as compared with B)
本队列总体的delayed graft function的发病率19%,比其他的研究要更低?
本研究混合了活体供者(40%),这种的功能好,缺血时间短。
如果只看死掉供者的,那么发病率:低NS组24%,中NS组29%,高NS组31%。校正后,高NS组的发病率比低NS组高了52%
如果只看活体供者的,那么发病率基线值更低:低NS组4.4%,中NS组4.7%,高NS组5%。校正后未见统计学差异。
Q:总结结论?
A:总晶体液中高比例的NS,和肾移植术后delayed graft function有关。尽管是回顾性研究,有不足之处,肯定没有包括进所有的影响因素,但是我们(吹一下不译了)
Q:研究的不足之处?
A:
1. 电子麻醉记录,没有验证validation,所以不能确定100%准确
例:220个记录没有晶体液输入,我们就只能把他们当成是记录错误——我们也就记录错误对每一组的影响都雨露均沾。
2. 用数据库的问题就是——只能用数据库收集过的数据,本研究收不到的数据:合并症、实验室检验数据、离开苏醒室的时间、忽略了the treatment that followed on the floor(?)
例:只研究了一个结局那就是delayed graft function,但是每一个中心的透析标准都不一样
理想情况是,我们应该包括其他的结局,例如移植后肌酐下降,但是数据库没有
3. 在活体供者移植手术中,delayed graft function和死人供者比起来低了6倍,所以在各个暴露变量组中的差距也更小了——统计power不够。
4. 在其他的中心,围术期液体策略更为不同。单中心的数据的可推广性比较受限。
编辑推语:
https://pubs.asahq.org/anesthesiology/article/135/4/564/117104/Normal-Saline-for-Kidney-Transplantation-Surgery
Normal Saline for Kidney Transplantation Surgery: Less Is More
本研究的不足之处(编辑角度):
1. p=0.049
2. 同作者自己说的第4点,结论的可推广性?
3. 高NS组的样本发生时间都偏早,那个年代的围术期管理(如免疫抑制方案)本就没那么发达
4 本文用的NS比例分母是总晶体液,如果改成总容量——那么结论就不显著,p=0.08
今天因故没时间听,剩下大半篇留给第二天。明日预告!