麻醉猫小毛 @AnesMaoxiaomao@fedilove.cyou
其他导致限制性通气障碍的原因：
* 疼痛，常见于胸外科术后
* 腹部扩张，如腹水
* 膈疝diaphragmatic hernia、先天性或其他。
Q：肺纤维化的病人，除了疾病进展（缺氧）之外，最常见的死因是？
a 肾衰
b 2型呼衰
c 肺动脉高压→右心衰
d 肝纤维化→终末期肝病
A：c，进展性的低氧导致肺动脉压力的升高。
肺纤维化病人的死因：
* 纤维化进展，缺氧（最多）
* 肺动脉高压→右心衰
* 肺栓塞
* 肺癌
* 感染
肺实质病变（致限制性通气障碍）
* 部分例子：肺不张atelectasis、肺炎、间质性肺炎、肺纤维化、ARDS、婴儿RDS、支气管肺发育不良
* 肺变硬，顺应性变差，更难扩张
* 总容量更小，难以进气，但是出气无阻塞
* 婴儿RDS
** 病因：缺乏surfatant表面活性物质→病理上表现为透明膜病
** 因为早产的最多，也有因为感染的
** 1%的新生儿，最大的早产儿死亡原因
** 26-28w的50%，29-31w的25%
** 与母亲糖尿病相关
** 预防：早于34w生产的都给激素
** 影像学：桶状胸、支气管充气症、白肺
* ARDS
** 脓毒症、创伤、肺炎、误吸、输血
** 肺泡发大水：激活的中性粒、血小板、血细胞，上皮细胞层损伤，清除不了这些东西，肺泡水肿→形成透明膜，肺越来越硬
* 肺纤维化
** CT：蜂窝状
** 病因：石棉粉尘、煤炭粉尘、硅粉尘、辐射、药物（amiodarone胺碘酮、bleomycin博来霉素、MTX）、疾病（RA、硬皮病、结节病）、TB感染、特发性
限制性肺病的病因
* 神经源性：
** 肺实质本身正常，但不能get到来自神经系统的信号，以至于无法完全张开，形成一种限制性的pattern
** CNS: 中枢过度通气综合征、MS；脊髓/外周: ALS、重症肌无力、吉兰巴利综合征
Q：手术室里正压通气的患者，如何区分神经源性的还是parenchymal 肺实质性的限制性通气障碍？
a 神经源性的平台压更高，肺实质的峰压更高
b 实质性的峰压和平台压都更高
c 神经源性的峰压和平台压都更高
d 区分不出来
A：b
* 肌肉骨骼
** 肌肉：muscular dystrophy 肌营养不良
** 骨骼：scoliosis 结节病、pactus carinatum 鸡胸、pactus excavatum 漏斗胸
** 其他：肥胖、烧伤、胸部创伤
* 胸腔纵隔
** 气胸、血胸、脓胸chylothorax
** 胸腔积液
** 肺气肿
** 支气管胸膜瘘
** 胸膜增厚
* 肺实质病变（接下条）
一氧化碳弥散率 DLCO
复习： https://fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/106923239204978258
* 在限制性肺病中，DLCO这个指标可用于鉴别诊断。
** 肺容积和DLCO均↓：间质性肺病 interstitial lung disease
** 肺容积↓，DLCO正常：肺外病变（肥胖、胸腔渗出、神经肌肉疾病、结节病scoliosis等）
** 肺容积不变，DLCO↓：肺血管病变
勘误：上一条嘟嘟里“细”应为“吸”
Q：经典的限制性肺病的肺功能变化是？
a TLC↑
b 不变的FEV1/FVC
c FEV1/FVC明显↓
d DLCO↑
A：b
（讲解不写了根本就是送分题……
一种记忆方法是把正常肺想成一个妙妙圈（Slinky），拉一下放手，它用一种合理的速度回缩，不会很迅速弹回，也不会就这么保持被拉伸的状态。
阻塞性肺病，像是又旧又紧的手风琴，超难把里面的气挤出来的。
限制性肺病，像很紧的弹簧，很难拉开，一放手就容易弹回。
对于面罩/喉罩通气OK的患者
三个选项：继续尝试插管、面罩/喉罩苟且、恢复自主呼吸
（苟且的选项仅仅适用于手术室，在外面就算了哈）
继续尝试插管
* 注意麻醉深度！否则分泌物↑↑↑
* 吸引！
* 体位！
* （第一次插管可能捅出血来了也未可知啊）
** 具体对工具/方法的选择咱们这次不讨论哈
对于非心脏骤停的患者
危！
* 评估同时做准备STOPMAID
** 可以自己准备一个喉罩放到插管箱里
* 评估的时候判断：（误吸风险默认都有）
** 解剖上的#困难气道
** 生理上无法耐受呼吸暂停的一段时间
*** 发现苗头不对，当时也不用自己给药自己插了，直接叫人。（怂一点比较好
* 预给氧：只要有呼吸，就要给他做
** 这时把床头摇高，改善呼吸和循环生理，同时减少误吸风险
** 经鼻高流量吸氧、BIPAP的效率比球囊面罩的效果好，有条件就直接用这些
* 一旦一次插不进去，恢复面罩通气，同时呼叫帮助
手术室外#气管插管 处理流程
分类：心脏骤停的患者vs.没有心脏骤停的患者
对于心脏骤停的患者
* 给我们操作的空间更大一些……反正都骤停了
* 可以不评估不给药直接插（STOPMAID准备工作也还是要做）
* 一旦一次插不进去，恢复面罩通气，同时呼叫帮助
* 与医生、家属沟通之后确定是否需要继续再试/呼叫五官科
* 插进去之后，要有有效循环的情况下（按两下），EtCO2才会显示出来
复习： Flow-volume loop流速容量环 https://fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/106922578845476751
在限制性肺病中，关键在于【volume减小】，同时呼细气部分变得steeper更为陡峭。
限制性（肺部疾病）的病理生理与上集 阻塞性（肺部疾病） https://fedilove.cyou/@AnesMaoxiaomao/106918933569893473 正好相反：
【进气有困难，但是出气没问题】
→较浅快的呼吸
主要分为2类：
* intrinsic ，病变位于肺实质
* extrinsic ，肺是好的，病变可能位于神经、肌肉、胸壁
另外还做了另一个模型：不是HSV-1病毒感染，ko no 皮肤接种模型da！
ovalbumin in complete Freund’s adjuvant (CFA), which is commonly used to mimic microbial infections, skin inflammation and to induce a strong immune response
没做出来CD8+T细胞变弱的那个结果
机制：nociceptors→中性粒↓→皮损↓、CD8T细胞↑
a 感染HSV-1后皮肤中中性粒的绝对数量，没有nociceptors的中性粒降不下去。（补充图：单核、巨噬就没有这种pattern）
bc 第6天，HIF-1α（低氧诱导因子1-α，与 低氧时中性粒凋亡抑制 相关的一种转录因子）表达没有差异、DAPI（染核）也没有差异，表明a的差异并非来源于细胞的死亡/凋亡数量不同——而是来自有新的中性粒细胞加入了！
defg 用anti-Ly6G-depleting antibody 或 an isotype control (IC) antibody去耗竭中性粒……
d 流式：真的耗竭了中性粒
ef 皮肤病损减小到对照组水平（D7小小差异除外啦）
g dLN、脾脏DC→T细胞，那种不太行的感觉也消失了，在腋LN甚至一转攻势！
ef 与cd类似，看DC→激活T细胞，不过是进一步的体内实验。
体外方法是共同培养，体内方法是adoptive (cell) transfer procedure
https://www.jove.com/v/10504/adoptive-cell-transfer-introducing-donor-mouse-splenocytes-to-host
Nav1.8-DTA和对照组小鼠都收到了5w个同种CD45.1+ OT-I T cells。HSV-1感染后D4和D8，测测dLN和脾脏这些T细胞的激活情况：
Nav1.8-DTA不太行
** 两种鼠皮肤的T细胞激活情况没啥区别
没有nociceptors，CD8+T细胞对HSV-1的免疫反应就不太行
a PGP9.5染神经末梢，CD3染T细胞。具体看图。
b 其实是Fig3流式的结果，分析cDC1、cDC2、LC在两种鼠HSV-1皮肤中的绝对数目。cDC2没啥统计意义，cDC1、LC都是Nav1.8-DTA小鼠少
** 既往研究：HSV-1感染后，皮肤DC将抗原转移递呈给LN的DC→T细胞活化。本研究：Nav1.8-DTA小鼠和对照组相比，LN的各种DC分布其实没啥区别（补充图）
** DC没区别，作者就问，DC启动的T细胞反应有没有区别呢？
cd 体外的细胞实验：从肱、腋LN分离纯化的DC（这一部分是体内的），是否能在体外激活naive CD8 T cells（本研究用的是labelled OVA-specific CD8 T cells isolated from OT-I transgenic mice）
c 如果给外源性的OVA肽，那就差不多都可以激活（表示DC→T，这个激活过程没有任何问题，产品合格）
d 如果不给，那Nav1.8-DTA的小鼠就不太行
